Атопический дерматит: в ожидании таргетной терапии

Атопический дерматит – это аллергический аутоиммунный процесс, вызванный экзогенными факторами и гиперсенсибилизацией организма. В ходе развития болезни наблюдается становление массы симптомов, существенно снижающих качество жизни пациентов. Код по МКБ-10 — L20. Формируется болезнь у взрослых и у детей (особенно у грудничков) с различной частотой (страдают пациенты до 3 лет в 70% случаев). Интенсивность протекания недуга также различна ввиду разной сопротивляемости организма и силы работы иммунной системы. Проявляется заболевание высыпаниями на лице (на губах, около рта), на ногах, руках, самом теле.

В отличие от контактной формы, дерматит атопический возникает вследствие общего воздействия аллергена на организм пациента, потому локальное развитие сыпи и эритематозных участков нехарактерно. Как правило, речь идет сразу о нескольких локализациях, например, руки и лицо, руки и туловище и т. д. В редких случаях возможно генерализованное поражение всего тела.

Согласно данным статистики, развивается атопический дерматит в 35-50% всех клинических случаев.

Что же нужно знать о данной форме недуга, чтобы быть во всеоружии?

Причины и провоцирующие факторы

Все причины условно можно подразделить на несколько категорий. Первая категория факторов – это так называемые триггерные моменты или причины, непосредственно запускающие патологический процесс. Они вызывают гиперсенсибилизацию организма и тем самым провоцируют становление дерматита. Среди этих факторов выделяют:

• Генетическая предрасположенность к развитию дерматитов и иных поражений кожи. Обуславливается наследственностью пациента. Согласно данным медицинских исследований, если в роду был родственник, имевший атопическую форму недуга в анамнезе, риск проявления ее в фенотипе у конкретного пациента составляет 25%. Если были два и более родственника — 45-50%. Строго говоря, наследственным дерматит не является. Передаются особенности иммунной, эндокринной и иных систем, а потому развитие подобного же аллергического сценария возможно, но не обязательно. Все разрешимо в рамках грамотной профилактики.
• Фенотипическая, или приобретенная чувствительность к тем или иным веществам. Простейший пример: солнечный дерматит, или непереносимость ультрафиолетового излучения. Если принимать солнечные ванны слишком часто, организм начнет реагировать на это неадекватно, результатом чего станет развитие недуга. То же касается воды вдали от места проживания (например, морская вода является не только природным лечебным средством, но и аллергеном для некоторых людей, потому любители выбраться в жаркие страны рискуют вдвойне).
• Наличие в анамнезе хронических заболеваний эндокринного профиля, болезней желудочно-кишечного тракта. Все они приводят к неадекватной работе иммунной системы. Наступает гиперсенсибилизация организма. Особенно опасны аутоиммунные заболевания вроде болезни Крона, колиты, гастриты.
• Отдельного упоминания заслуживает дисбактериоз. Это патология, в ходе которой идет нарушение баланса полезной и условно-патогенной флоры в кишечнике в пользу последней. Наступает интоксикация организма, которая очень скоро вызывает повышение чувствительности ко всем внешним и внутренним воздействиям. Вполне возможно, что именно дисбактериоз станет основной причиной формирования атопической формы болезни.
• Неблагоприятные условия быта. Если воздух в доме чрезмерно пыльный, сухой, присутствует грибок или плесень, эти факторы способны сказаться на здоровье кожи человека в первую очередь эндогенным (внутренним) путем.
• Стрессовые ситуации, выработка избыточного количества кортикостероидов. Почему избыток гормонов коры надпочечников так опасен — описано ниже.
• Употребление в пищу большого количества аллергена. Алиментарный фактор в деле становления атопического дерматита едва ли не основной. Как известно, наиболее опасные продукты питания – это овощи и фрукты красного цвета, чай, кофе, специи и иные продукты.
• Воздействие на организм пыли, пыльца растений и иных веществ.

Воздействие аллергического агента на тело может быть как внутренним, так и контактным. Во втором случае площади поражения тела минимальны, а сама болезнь носит название контактный дерматит.

• Воздействие на кожу чрезмерного количества солнечного излучения.
• Влияние холода или, напротив, избытка тепла при приеме ванн или нахождении в условиях жаркого климата.
• Воздействие агрессивных средств при пользовании бытовой химией и т. д.

Возможен неуточненный генез недуга, когда основная причина неясна.

Вторая группа факторов касается снижения местного и общего иммунитета вследствие различных моментов:

• Наличие хронических заболеваний.
• Злоупотребление алкоголем.
• Табакокурение.
• Выработка избыточного количества кортикостероидов (гормонов коры надпочечников).
• Частые острые респираторные заболевания.
• Переохлаждения и тому подобные причины.

Аутоиммунный прогестероновый дерматита – Дерматит

Аллергия гормональная – сравнительно редко встречающийся, но достаточно опасный вид аллергической реакции, при котором аллерген – это определенные гормоны – вырабатывается самим организмом. По этой причине заболевание трудно диагностировать и лечить, хотя оно редко приводит к тяжелым последствиям, таким, как анафилактический шок.

Аллергия гормональная — причины

Природу этой нетерпимости установили недавно, раньше ее проявления считали обычной сезонной либо пищевой аллергией.

Чаще всего аллергия гормональная встречается у женщин как реакция на типично женские гормоны – прогестерон и эстроген.

При овуляции, в период формирования в организме так называемого «желтого тела», у некоторых женщин возникает аллергия на гормон прогестерон. Во время беременности случается аллергия на гормон эстроген.

Любая аллергическая реакция – это чрезмерно усиленный ответ иммунной системы на внешний или внутренний раздражитель, она называется также гипериммунным ответом.

В случае, если раздражителем является одно из веществ, в том числе гормонов, вырабатываемых самим организмом, то это называется аутоиммунной реакцией.

Так как проявляется гипериммунный ответ на гормональный всплеск преимущественно на коже – в виде высыпаний на лице, вокруг глаз и в других местах, крапивницы, покраснения (гиперемии), зуда, в тяжелых случаях – язвочек на слизистых рта и половых органов, то самый распространенный тип этой реакции, прогестероновый, получил название аутоиммунного прогестеронового дерматита – АПД.

Аутоиммунный эстрогеновый дерматит также существует, но по статистике проявляется несколько реже. Он может возникнуть во время беременности, и существует опасность, что женщина может принять его проявления за вариант нормы при беременности.

В некоторых случаях аллергические реакции могут появляться при сильном стрессе. В этом случае катализатором выступает гормон адреналин или норадреналин, на которые иммунная система может отреагировать, если они выброшены в кровь в слишком больших количествах.

Гормональная аллергия — как определить

То, что аллергия имеет гормональную природу, а не является реакцией на съеденную пищу или контакт с шерстью животного, причиной не является сезонный раздражитель, такой, как амброзия, можно заподозрить, если аллергические реакции возникают циклически и коррелируют с менструальным циклом. Адреналиновая аллергия, как уже упоминалась, может быть ответом организма на длительный или короткий, но очень сильный стресс.

Аллергия гормональная подтверждается в лаборатории методом аллергопроб, когда на кожу наносят концентрированные препараты различных гормонов. Этим же методом выявляется и конкретное вещество, дающее гипериммунный ответ.

Возможно, источником проблемы является гормональный препарат, который принимает человек.

С осторожностью следует принимать гормональные препараты для лечения астмы страдающим этой болезнью. Дело в том, что они в некоторых случаях способны усиливать и даже провоцировать ее приступы – это тоже вариант аллергии на гормоны. Кроме того, перенесенный стресс также может усиливать приступы астмы – так у астматиков проявляется адреналиновая или норадреналиновая аллергия.

Особенности лечения аллергии

Главным принципом в лечении аутоиммунных заболеваний является их правильная диагностика. Как упоминалось выше, гипериммунный ответ организма на гормоны часто путают с аллергией любого другого типа.

Поэтому очень большим подспорьем для врача станет наблюдательность самого пациента, который сможет указать, что аллергия проявляется после сильных переживаний, в определенную фазу цикла (у женщин) и так далее.

Специфическое лечение подбирается индивидуально. Сложность здесь состоит в том, что в этом случае невозможно полностью исключить фактор, порождающий аллергию, т. е. заставить организм не вырабатывать гормоны. Поэтому аллергологи-иммунологи в буквальном смысле «ходят по грани», чтобы улучшить состояние пациента, не переборщив и не навредив его здоровью.

С симптоматикой такой аллергии борются антигистаминными препаратами. Гистамин – вещество, которое выделяется из клеток соединительной ткани организма при попадании на кожу, в кровь или пищевод аллергена.

Внешние проявления аллергии – дерматиты, изъязвления на слизистых и т. д. – это реакция с гистамином особых рецепторов в клетках.

Антигистаминовые препараты блокируют эти реакции и таким образом устраняют симптомы аллергии.

В настоящее время насчитывается 4 поколения антигистаминов. Первое поколение, разработанное еще в 1936 году, применяется до сих пор, ибо обладает мощным лечебным эффектом. Но назначить препарат того или иного поколения антигистаминовой группы может только врач, т. к. у многих из них есть специфические побочные эффекты.

Лицам, страдающим стрессовой аллергией, может быть рекомендовано избегать стрессовых ситуаций и, возможно, принимать седативные препараты или транквилизаторы.

Лечение гестеронового или эстрогенового дерматита может проводиться, как ни странно, с помощью гормональных препаратов, подбором которых занимается аллерголог-иммунолог.

Это могут быть мази для наружного применения, восстанавливающие поврежденную кожу, или таблетки либо капсулы для перорального.

В составе комплексного лечения рекомендован прием витаминов A, D и E, улучшающих работу иммунной системы.

Самолечение в этом случае, особенно гормональными препаратами, строго противопоказано. Комплексную терапию может назначить только врач.

Использованные источники: lubeznaya.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ: Дерматит себорейный причины у грудничка Дерматит головы и шеи

Аутоиммунный прогестероновый дерматита

Заболевание наблюдается к женщин репродуктивного возраста в возрасте 20-40 лет, однако сообщалось о случаях возникновения у подростков.Иногда первые признаки появляются после берменности.

Аутоиммунный прогестероновый дерматит является редким типом гормональной аллергии (индивидуальной повышенной чувствительности к половым гормонам)в виде аутоиммунного ответа на естественный прогестерон, опосредованный цитокинами TH 1 клеток.

У 75% появлению заболевания прешествует прием пероральных контрацептивов содержащих прогестерон.

По одной из ведущих гипотез патогенеза заболевания — синтетический прогестерон обладает антигенностью, что вызывает выработку антител, которые в дальнейшем перекрестно реагируют на естественный прогестерон, что ведет к иммунному ответу в предместруальном периоде, когда его уровень возрастает.Возможно, что беременность, при которой уровень прогестерона возрастает, также может вести к сенсибилизации к нему.

Проявления заболевания отличаются клиническим разнообразием, но характерным признаком является выраженный зуд.Наиболее часто появляются зудящие уртикарные розово-красные папулы, реже папуло-везикулезные бляшки, мишеневидные эритематозные пятна.

Сыпь может возникать в любой части тела, чаще в области туловища и конечностей, реже на лице, может быть односторонней или симметричной.У многих пациенток обнаруживаются мелкие эрозии на слизистой рта.Внешним видом высыпания могут напоминать экзему, многоформную эритему, крапивницу, дисгидроз, герпетиформный дерматит.

В очень редких случаях наблюдается ларингоспазм и анафилаксия.Обычно дерматоз обостряется во второй половине менструального цикла, его проявления достигают максимума перед менструацией и с ее началом постепенно уменьшаются. В первой половине менструального цикла элементы сыпи не выражена, а чаще всего отсутствуют.

Во время беременности болезнь чаще обостряется.Сообщалось о длительных ремиссиях заболевания и спонтанном выздоровлении.

Диагноз ставиться на основании клинических данных и цикличности заболевания.Для диагностики применяются аллергопробы, проводимые в первой половине менструального цикла:

• Внутрикожная проба — введение 0,01% водной суспензии прогестерона (50 мг/мл).Положительная реакция в виде эритемы и волдыря может быть немедленной (в течении 30 минут) или отсроченной (в течении 24-96 часов).Часто совместно с внутридермальной инъекций прогестерона применяют пробу с эстрогеном (солевой раствор и эстрон 1 мг/мл) — для контроля и диагностики эстрогенного дерматита.
• Внутримышечная проба — введение гестона в дозе 25 мг/ мл.Положительная реакция в виде появления (обострения) сыпи наблюдается в течении 24-48 часов после инъекции.
• Пероральная проба заключается в назначении дигидрогестерона 10 мг ежедневно в течении 7 дней.Положительная реакция в виде появления (обострения) сыпи наступает в течении периода применения препарата.

Биопсия назначается редко, так как специфических изменений не имеется.Обнаруживается вакуолярный интерфейсный дерматит с плотным и глубоким периваскулярным и перифолликулярным лимфоцитным инфильтратом с включением нескольких эозинофилов.

Использованные источники: agapovmd.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ: Дерматит головы и шеи Инфекционный дерматит инфекционная экзема

Гормональная Аллергия – Симптомы и Лечение

Среди всех известных видов аллергических реакций наибольшим коварством и сложностью диагностики отличается гормональная аллергия.

Этот недуг характеризуется размытостью симптомов, а также цикличностью обострений заболевания, которые нередко проходят самостоятельно.

Коварство этой аллергии заключается в том, что ее очень трудно отличить от бытовой и пищевой, что существенно затрудняет лечение. Из данной статьи узнаем, что представляет собой гормональная аллергия – симптомы и лечение этой болезни.

Причины гормональной аллергии

По словам медиков, гормональная аллергия возникает в случае, когда иммунная защита начинает воспринимать повышение уровня гормонов в качестве «чужака», представляющего угрозу для организма.

А учитывая, что гормоны вырабатываются в человеческом теле и разносятся по кровяному руслу, такая реакция иммунитета против собственных белковых гормонов наблюдается во всем теле и называется аутоиммунной реакцией.

Как правило, приступ заболевания наблюдается в случае гормональных колебаний, к примеру, в случае приема гормональных препаратов, при сильнейших стрессовых ситуациях (выброс адреналина или норадреналина) или в период овуляции у женщин. Но если стрессовые ситуации спрогнозировать практически невозможно, то менструальный цикл у женщин позволяет определить когда именно появляется аллергия и какой гормон ее провоцирует.

Симптомы гормональной аллергии

Длительные наблюдения за представительницами прекрасного пола, страдавшими от крапивницы неизвестного происхождения, позволили выявить циклические изменения в гормональном фоне и описать синдром аутоиммунного прогестеронового дерматита (АПД).

Было отмечено, что возникает данный синдром в лютеиновой фазе цикла, при повышении в крови гормона прогестерона. Кроме того, именно в период созревания яйцеклетки учащаются жалобы пациенток на состояние кожи: на зуд, сыпь, гиперемию (покраснение), а в отдельных случаях на изъязвления слизистых оболочек.

В то же время, случаев АПД в период беременности установлено не было.

Как распознать гормональную аллергию

Для выявления заболевания специалисты проводят аллергопробы соответствующими гормональными средствами.

Кстати, классическим проявлением рассматриваемой аллергии является утяжеление симптомов астмы после перенесенного стресса.

Удостовериться в том, что усиление симптомов происходит именно по вине аллергической реакции можно при помощи анализа крови и установления уровня соответствующих иммноглобулинов.

Лечение гормональной аллергии

Обнаружив у себя сухие, зудящие участки кожи или раздражающие высыпания, следует посетить квалифицированного специалиста, который после ряда исследований сможет выявить причину неприятных проявлений. Немаловажными в этом плане считаются и собственные наблюдения пациента, который укажет, что зуд и сыпь появляются после эмоционального всплеска или в определенные дни менструального цикла.

Для лечения поврежденных участков кожи врачи назначают гормональные мази. Кроме того, существует ряд пероральных гормональных средств, помогающих в борьбе с этим недугом.

Отличными борцами с аллергией являются антигистаминные препараты. Не обходится лечение и без приема витаминов (А, Е, D) которые призваны укреплять иммунитет.

Среди методов народной медицины в борьбе с данным видом аллергии хорошо помогают чаи и ванны из ромашки и череды.

Как можно понять из вышеописанного, гормональная аллергия, симптомы и лечение которой рассмотрены в данной статье – серьезное заболевание, с которым, однако, можно успешно бороться, если прислушиваться к собственному организму и избегать стрессов. Берегите себя!

Использованные источники: www.ja-zdorov.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ: Дерматит головы и шеи Пить череду от дерматита

Стероидный дерматит: причины возникновения и особенности лечения

Стероидный дерматит имеет еще одно название, периоральный. Достаточно распространенный вид дерматита, который встречается в нынешнее время. Характерные симптомы, помогут быстро это заболевания. В зону риска попадают молодые женщины. Крайне редко этот вид дерматита встречается у мужчин и детей.

Механизм развития патологии

Аллергены при атопическом дерматите, как правило, поступают в кровь. В результате организм реагирует на появление «незваных гостей» выработкой большого количества особых иммуноглобулинов. Антитела и аллергены (антигены) соединяются, образую конгломераты. Указанные структуры оседают на тучных клетках-базофилах. В итоге последние разрушаются, выпуская гистамин. Он является крайне токсичным, потому повреждает все окружающие ткани. В частности, страдает и дермальный слой. Красные высыпания, эритема, язвы, папулы – все это последствия выработки гистамина.

Как правило, изолированно дерма страдает крайне редко. Наиболее распространен расширенный вариант дерматита. Наблюдается он в комплексе с астматическим проявлениями, отеком Квинке и т. д.

Аллергия гормональная: что это такое и как лечить?

Аллергия гормональная – сравнительно редко встречающийся, но достаточно опасный вид аллергической реакции, при котором аллерген – это определенные гормоны – вырабатывается самим организмом. По этой причине заболевание трудно диагностировать и лечить, хотя оно редко приводит к тяжелым последствиям, таким, как анафилактический шок.

Аллергия гормональная – причины

Природу этой нетерпимости установили недавно, раньше ее проявления считали обычной сезонной либо пищевой аллергией.

Чаще всего аллергия гормональная встречается у женщин как реакция на типично женские гормоны – прогестерон и эстроген.

При овуляции, в период формирования в организме так называемого «желтого тела», у некоторых женщин возникает аллергия на гормон прогестерон. Во время беременности случается аллергия на гормон эстроген.

Любая аллергическая реакция – это чрезмерно усиленный ответ иммунной системы на внешний или внутренний раздражитель, она называется также гипериммунным ответом.

В случае, если раздражителем является одно из веществ, в том числе гормонов, вырабатываемых самим организмом, то это называется аутоиммунной реакцией.

Так как проявляется гипериммунный ответ на гормональный всплеск преимущественно на коже – в виде высыпаний на лице, вокруг глаз и в других местах, крапивницы, покраснения (гиперемии), зуда, в тяжелых случаях – язвочек на слизистых рта и половых органов, то самый распространенный тип этой реакции, прогестероновый, получил название аутоиммунного прогестеронового дерматита – АПД.

Аутоиммунный эстрогеновый дерматит также существует, но по статистике проявляется несколько реже. Он может возникнуть во время беременности, и существует опасность, что женщина может принять его проявления за вариант нормы при беременности.

В некоторых случаях аллергические реакции могут появляться при сильном стрессе. В этом случае катализатором выступает гормон адреналин или норадреналин, на которые иммунная система может отреагировать, если они выброшены в кровь в слишком больших количествах.

Гормональная аллергия – как определить

То, что аллергия имеет гормональную природу, а не является реакцией на съеденную пищу или контакт с шерстью животного, причиной не является сезонный раздражитель, такой, как амброзия, можно заподозрить, если аллергические реакции возникают циклически и коррелируют с менструальным циклом. Адреналиновая аллергия, как уже упоминалась, может быть ответом организма на длительный или короткий, но очень сильный стресс.

Аллергия гормональная подтверждается в лаборатории методом аллергопроб, когда на кожу наносят концентрированные препараты различных гормонов. Этим же методом выявляется и конкретное вещество, дающее гипериммунный ответ.

Возможно, источником проблемы является гормональный препарат, который принимает человек.

С осторожностью следует принимать гормональные препараты для лечения астмы страдающим этой болезнью. Дело в том, что они в некоторых случаях способны усиливать и даже провоцировать ее приступы – это тоже вариант аллергии на гормоны. Кроме того, перенесенный стресс также может усиливать приступы астмы – так у астматиков проявляется адреналиновая или норадреналиновая аллергия.

Этапы развития болезни

Всего существует три стадии течения патологического процесса (фазы). Для каждой из них характерны свои проявления и их интенсивность.

Младенческий этап

Характеризуется появлением мокнущих высыпаний на коже у ребенка. Спустя несколько дней сыпь приобретает папулезный характер. Пузырьки быстро вскрываются и образуют сухие корочки.

Проявляется данная стадия начиная с 3 месяцев жизни, реже несколько раньше. Признаки атопического дерматита максимально интенсивны, периоды ремиссии короткие, обострения частые. Спонтанно болезнь редко регрессирует, требуется ее лечение. В противном случае возникает следующая стадия.

Детский этап

Характеризуется все теми же симптомами (за тем лишь исключением, что интенсивность их несколько меньше). Ко всему прочему, образуются участки бурого цвета, с шелушащейся кожей (дисхромии). Развивается эта фаза с 2-3 лет и продолжается до 12-15 лет жизни.

Взрослый этап

Начинается с 12 лет. У взрослых симптомы атопического дерматита следующие:

• Сыпь различного характера: папулезная, точечная сухая и т. д.
• Болевой синдром.
• Зуд, жжение дермального слоя.
• Эритема (покраснение) кожного покрова.
• Шелушение.
• Отделение небольшого количества экссудата.

Возможны различные варианты течения патологического процесса. Все зависит от индивидуальных особенностей организма и условий возникновения атопического дерматита.

Как распознать угрозу: аллергия на Прогестерон при беременности

С наступлением беременности организм женщины претерпевает серьезные изменения и становится уязвимым перед многими факторами окружающей среды. Например, аллергенами.

Особой строкой в списке аллергенов стоит препарат Прогестерон, назначаемый женщинам в случае его недостатка в организме с целью сохранить беременность. В большинстве случаев прием препарата не вызывает проблем. Но случаются и аллергические реакции на него, которые следует отличать от побочных действий.

Причины заболевания

Аллергия — одна из наиболее распространенных болезней. С ней сталкиваются как взрослые, так и дети. Наибольшую опасность патологическое состояние несет в период беременности, поскольку организм женщины в это время претерпевает ряд существенных изменений.

Гормональная разновидность аллергии требует наиболее пристального внимания. Это очень неприятное состояние не только сказывается на здоровье. Тяжелые симптомы серьезно портят жизнь самому больному и настроение его близким, провоцируют заболевания других органов и целых систем. Например, дыхательной.

Это состояние может быть спровоцировано самыми обыденными и безобидными веществами, к которым оказалась чувствительна иммунная система человека: пылью, шерстью, средствами химической промышленности, холодом и ультрафиолетом и т.д. Список выявленных аллергенов постоянно растет.

Одним из них является прогестерон – многофункциональный гормон женского организма.

Его нехватка, в частности, у беременных женщин может вызвать потерю плода. Поэтому назначают препарат Прогестерон.

Существует принцип, которым руководствуется иммунная система организма, обнаружив резкое повышение уровня гормона. Скачок может произойти по разным причинам – из-за приема препаратов, стресса или гормонального дисбаланса. Но реакция следует незамедлительно и последствия «войны» могут отражаться на всем организме.

Определить процесс гормональной аллергии сложно из-за вариативности симптомов, которые «маскируют» ее под что-либо иное, имеющее схожую симптоматику. Но если необычные реакции следуют именно за приемом препарата Прогестерона, тогда диагностика не составит труда.

При этом необходимо отличать общую реакцию организма на непосредственно прогестерон от местной, вызванной неправильным введением препарата или наличием иных раздражающих компонентов.

Во втором случае реакция может последовать на несоответствующую температуру вводимого препарата (кристаллы вещества должны полностью раствориться) или, например, на масла, входящие в состав.

Симптомы

По следующему перечню симптомов можно распознать непереносимость Прогестерона:

1. Крапивница. Зуд и пятна появляются как непосредственно в месте укола, так и на других частях тела. Состояние может усугубиться при повторном приеме, что будет выражаться в появлении волдырей.
2. Нарушение процесса дыхания. Проблемы начинаются через 5-10 минут после приема. Ситуация может осложниться вплоть до удушья или отека Квинке.
3. Сонливость, головокружение, сильная слабость, порой, до потери сознания.
4. Покраснения кожи.

Чего нельзя делать

Однозначно – заглядывать во всяческие народные травники и лечебники. Попытка побороть гормональную аллергию методом прикладывания подорожника может закончиться очень печально для обоих – как для малыша, так и для мамы.

Есть большая вероятность того, что какой-либо компонент народного средства спровоцирует еще большую аллергическую реакцию, что серьезно усложнит процесс выздоровления.

Принять противоаллергический препарат. Можно воспользоваться Зодаком, Цетрином, Супрастином, чтобы снять симптомы. Желательно заранее оговорить подобную вероятность со своим лечащим врачом и следовать его рекомендациям. Если приступ ощутимо дает о себе знать и продолжает нарастать, нужно незамедлительно вызывать скорую помощь.

После купирования острого приступа необходимо сообщить о возникновении реакции лечащему врачу. Он определит, что это: побочные действия, аллергия или последствия некорректного приема.

После этого врач даст свои рекомендации. Это может быть назначение гормональных мазей, противогистаминных препаратов, поливитаминов для общего укрепления организма.

В экстренных случаях пользуются следующими медикаментами:

1. Дипроспан. Глюкокортикостероидный (ГКС) препарат, имеющий противовоспалительное, иммунодепрессивное и противоаллергическое действие. Назначается беременным с большой осторожностью в случаях тяжелых аллергических реакций на фоне неэффективности прочих антигистаминов.
2. Преднизолон. Снимает отеки и шок за счет быстрого повышения давления. Входит в состав аптечки скорой помощи. Назначается беременным и кормящим женщинам только в случае крайней необходимости, с большой осторожностью.
3. Дексаметазон. Схож действием с Преднизолоном. Может использоваться в качестве его замены.
4. Супрастин в инъекциях. Снимает отечность, зуд, крапивницу. Оказывает снотворное действие, на что необходимо обратить внимание, если предстоит деятельность, требующая быстрых реакций.

Так как Прогестерон применяется с целью сохранения беременности, разумеется, в случае подтверждения аллергии на препарат, резко прекращать прием нельзя, так как это может привести к потере ребенка. Производится замена лекарства без уменьшения дозировки.

Состав препарата Прогестерон бывает как натуральным, так и синтетическим.

Препараты натурального прогестерона (Дюфастон, Утрожестан) имеют побочным эффектом повышение свертываемости крови и сбои в работе печени.

Препараты синтетического прогестерона (Прегнил, Норколут, Прогестерон для инъекций) провоцируют кашель, тошноту, головокружение. В случае выявления аллергии на один из этих видов прогестерона возможна замена другим.

Рекомендации

Для безопасного применения препарата и предотвращения различных негативных реакций существуют рекомендации по его использованию:

1. Препарат не применяется после 36 недели беременности.
2. В виде инъекций вводится внутримышечно или подкожно с соблюдением антисептики и дозировки от 10 до 25 мг ежедневно. Единоразовая доза не должна превышать 0,025г.
3. Дозировка препарата в случае употребления в виде таблеток определяется врачом. Таблетки принимаются независимо от приемов пищи.
4. Гель в размере 2,5г наносится на кожу дозатором 2 раза в сутки.
5. Любое применение препарата, независимо от вида, должно соответствовать инструкции по применению или конкретным рекомендациям лечащего врача.

Заключение

Любое неожиданное изменение в самочувствии женщины, готовящейся стать матерью, должно иметь соответствующие действия: определение источника реакции и грамотное его устранение. При аллергии на Прогестерон нельзя просто отменить прием препарата – его необходимо заменить более безопасным, чтобы не спровоцировать выкидыш.

Загрузка…

Источник: https://allergolog.online/allergiya-u-beremennyh/na-progesteron.html

Классификация

Классифицировать болезнь можно по разным основаниям.

Фазы развития

В зависимости от фазы становления патологического процесса выделяют:

• Младенческий дерматит.
• Детская форма болезни.
• Взрослый дерматит.

Возраст

По возрасту болезнь классифицируется следующим образом:

• Дерматит у малышей от 3 месяцев до 3 лет.
• Болезнь у детей от 3 лет до 12 лет.
• Болезнь у людей старше 12 лет.

Это своего рода вариация предыдущей классификации.

Обширность воспалительного процесса

Выделяют:

• Генерализованный патологический процесс, когда страдает более двух частей тела.
• Локальный процесс, развивающийся только на одном участке (руках, ногах, лице, туловище и др.).

Изменение общего состояния

Соответственно этому критерию можно выделить:

• Осложненный дерматит. Встречается у грудничков и сопровождается развитием общей симптоматики вроде проявлений интоксикации, подъема температуры тела.
• Неосложненную форму болезни лишь с локальными признаками.

Основные симптомы

Классические признаки атопического дерматита:

• Болевой синдром локализованного характера.
• Зуд. Интенсивность его варьируется от пациента к пациенту. Причина зудящего чувства — поражение верхних слоев дермы (эпидермиса), богатых нервными окончаниями.
• Эритема, или покраснение дермального слоя. Развивается гиперемия вследствие притока крови к пораженному участку.
• Высыпания различного характера: бляшки, папулы, везикулы и др. Все зависит от интенсивности иммунного ответа и чувствительности организма к гистамину (ее можно снизить искусственно посредством приема специальных препаратов).
• Шелушение кожи.
• Экссудация (отделение небольшого количества серозного вещества).

На фото ниже представлен целый комплекс рассмотренных проявлений:

Несмотря на отталкивающий и угрожающий внешний вид, атопический дерматит не заразен и не передается от человека к человеку.

Схема обследования

Диагностикой описываемой патологии занимаются специалисты по иммунологии-аллергологии в тандеме с дерматологами. На первичном приеме проводятся рутинные исследования вроде устного опроса, сбора истории болезни, семейного анамнеза и т. д. В дальнейшем показан осмотр кожного покрова с помощью дерматоскопа и другие мероприятия:

• Общий анализ крови. Дает классическую картину аллергического поражения организма. Повышается количество эозинофилов, скорость оседания эритроцитов, развивается избыток тромбоцитов. Это признаки аллергического воспаления. В редких случаях смещается лейкоцитарная формула в сторону увеличения количества белых телец крови.
• Биохимический анализ крови. Как правило, повышается концентрация мочевой кислоты, хотя это может указывать в том числе и на экзему.
• Количественное определение иммуноглобулина. Иммуноглобулины класса E считаются специфическими антителами и индикаторами аллергического процесса. В ходе исследования определяется количество общего и специфического иммуноглобулина, что дает наиболее информативные результаты.
• Аллергические пробы. Используются для определения чувствительности организма конкретного пациента к тем или иным аллергенам посредством нанесения на небольшие раны растворов этих веществ. Проводятся амбулаторно и отличаются высокой информативностью.
• Определение специфических антител. Суть та же, что и при определении иммуноглобулинов класса E.

Чураев (Карп Юрич)

(Заумная и, я бы сказал, бестолковая, чисто дерматологическая безыдейная статья — отражение современного сугубо медицинского взгляда на проблему. К тому же не без ошибок. Но почитать, особенно про стратегии лечения — мооожно! -ЧМ)

К.Н. Суворова K.N.Suvorova

Ключевые слова: Атопический дерматит – иммуногенез – атопены – иммуноглобины – антигенпредставляющие клетки – цитолейкины – иммуносупрессивные средства.

Иммунопатогенез атопического дерматита (АД) характеризуется аномальной регуляцией цитокинового профиля Т-хелперов, увеличением числа высокочувствительных IgE-рецепторов на клетках Лангерганса, циркуляцией атопенчувствительных IgE и наличием их в коже. Терапевтические меры при АД включают экстраиммунную терапию и эфферентные методы, применение иммуностимулирующих средств и некоторые виды иммуносупрессивных воздействий, а также противовоспалительные, детоксищирующие, антиаллергические средства.

Key words: Atopic dermatitis — immunogenesis — atopens — immunoglobulins — antigen-presenting cells — cytoleukins — immunosuppressive agents.

The immunopathogenesis of atopic dermatitis (AD) is characterized by the abnormal regulation of the cytokine profile of T-helper cells, by a greater number of highly sensitive cell IgE receptors, by the circulation of atopene-sensitive IgE and their presence in the skill. Therapeutical measures for AD include extraimmune therapy and efferent methods, the use of immune-stimulating agents, and some immunosuppressive exposures, as well as antiinflammatory, detoxifying, and antiallergic agents.

К. Н. Суворова – доктор мед. наук, проф. кафедры дерматовенерологии Российской медицинского академии последипломного образования

Prof. K.N.Suvorova, MD, Department of Dermatovenereology, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

Атопический дерматит (АД) – наследственная болезнь, имеющая хронически рецидивирующее течение с определенной возрастной динамикой, характеризующаяся зудящими экзематозными и лихенифицированными высыпаниями, аномалиями клеточного иммунитета в коже с дисрегуляцией Т-клеточного звена и гиперчувствительностью ко многим иммунным и неимунным стимулам.

Этиология

АД относят к мультифакторной патологии, которая рассматривается с позиции гипотезы полигенного аддитивного наследования с пороговым эффектом. Генетическая компонента в этиологии АД велика, о чем свидетельствует факт значительно более частого совпадения по идентичному заболеванию обоих близнецов из пары однояйцовых (конкордантность по АД 80%) по сравнению с двуяйцовыми (20%). Посредством молекулярно-генетических исследований в хромосомах 11 (11q13) и 5 (5q31.1) выявлены гены, имеющие отношение к аномальной гиперпродукции IgE и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. Правда, эти исследования проводились в группах, в которых пробандами были больные бронхиальной астмой. В полигенной системе предполагается наличие главного гена, детерминирующего поражение кожных структур у больных АД, и дополнительных генов. Пороговый эффект, приводящий к манифестации болезни, достигается при их аддитивном действии, а также дополнительном влиянии многочисленных триггеров и средовых факторов риска. Экзогенные факторы, участвующие в реализации генетической информации в фенотипе больного, провоцируют дебют и последующие обострения и обусловливают хроническое течение болезни. Восприимчивость к средовым воздействиям зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, состояния других органов. В грудном и раннем детском возрасте преобладают нарушения питания, пищеварения и всасывания. Важную роль играют избыток продуктов, богатых гистаминолибераторами, пищевая аллергия, незрелость некоторых ферментных систем и дисбактериоз, нарушения функций печени и метаболизма. В более старшем возрасте среди провоцирующих агентов все большее место занимают аэроаллергены и психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим. Их воздействие усиливается на фоне постинфекционной астенизации, остаточной микросимптоматики врожденного характера, гидроцефального синдрома, диэнцефальной патологии, синдрома эндогенной интоксикации. Развитию рефрактерых форм АД и его осложнений также способствуют конституциональные особенности общего иммунитета, вторичные имунодефицитные состояния, хронические фокальные инфекции, конституциональные обменные нарушения. Те или иные факторы риска актуализируются в соответствующие возрастные периоды в различной степени у разных больных, влияя на формирование определенных клинических форм, разнообразие которых свойственно АД, так же как и другим мультифакторным болезням. Внешние различия клинических форм (экзематоидной, эритематозно-сквамозной с умеренной лихенификацией, лихеноидной и пруригоподобной) дают возможность врачу дифференцировать и предполагать актуальные для обследуемого больного факторы риска. Так, при лихеноидной форме («истинное пруриго Бенье») наибольшее значение имеют неблагоприятные психоэмоциональные воздействия, неврогенные триггеры, а при прургаподобной форме чаще выявляются паразитозы (кожные и кишечные).

Патогенез

Поскольку определяющее значение в этиологии АД имеют полигенная система и главный ген, детерминирующий органную локализацию этой атопической болезни, начальное звено патогенеза, связанное с первичным продуктом гена, должно быть единообразным при всем разнообразии клинических форм АД и проявлений его возрастной эволютивной динамики. Однако первичный продукт гена при этом заболевании еще не определен. Были попытки рассматривать в качестве первичного повреждения врожденный дефект супрессорных Т-лимфоцитов, повышенную активность цАМФ-зависимой фосфодиэстеразы, аномалию энзима, катализирующего десатурацию линолевой кислоты, нарушение конверсии b-6-жирных кислот в простагландин (ПГ) Е1, нарушения протеинкиназ, а также дефекты, вызывающие генерализованную дисфункцию вазоактивных медиаторов. Предполагали, что к базисным дефектам близки выявленные при атопии функциональные нарушения в системе циклических нуклеотидов и активации клеточных мембран. Это было отражено в концепции блокады b-адренорецепторов с гиперчувствительностью a-адренорецепторов и холинергических рецепторов на мембранах клеток. На основе этой концепции гиперчувствительность больных АД ко многим раздражителям трактовали как результат повышенной реактивности кожи, инфильтрующих ее базофилов и тучных клеток при избыточной чувствительности к сигнальным веществам, вызывающим дестабилизацию клеток, и пониженной активности циклазных ферментов в ответ на сигналы, необходимые для стабилизации. В ряду таких раздражителей указывались, кроме нейромедиаторов и гормонов, различные аллергены, токсины, реагины, биологически активные вещества, высвобождающиеся из клеток в ответ на иммунные и неиммунные стимулы, направленные на клетки-мишени. С нарушениями мембранной рецепции связывали такие звенья патогенеза, которые проявляются нарушениями функции клеток, участвующих в иммунных реакциях, функциональными изменениями кожных сосудов (белый дермографизм, аномальные сосудосуживающие эффекты при введении ацетилхолина или эфиров никотиновой кислоты), нарушения холинергического и a-адренергического тонуса, вегетативного обеспечения кожи, сна и пр. Отмечена корреляция повышенной продукции интерлейкина-4 – ИЛ-4 (повышающего продукцию IgE) стимулированными мононуклеарными лейкоцитами с повышением активности фосфодиэстеразы, связанной с цАМФ и соответственно со снижением его уровня. Однако оказалось, что функциональные нарушения циклических нуклеотидов и мембранной рецепции неспецифичны для АД и наблюдаются при других заболеваниях.

В настоящее время специфические и основные звенья патогенеза АД связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы и прежде всего клеточной системы иммунитета кожи (главным образом Т-хелперов и антигенпредставляющих клеток). Этой дисфункцией объясняют две важные клинические черты АД: гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов, особенно к атопенам; снижение резистентности кожного барьера к патогенной и условно-патогенной резистентной флоре с развитием частых приступов вторичных микробных эпидермодермитов, осложняющих атопические высыпания. Клинические и некоторые лабораторные проявления измененной иммунной реактивности у больных АД были отмечены уже в самых ранних наблюдениях и исследованиях. У больных выявляли снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на растительные митогены и кожной реакции на облигатный аллерген динитрохлорбензол, на некоторые бактериальные антигены, снижение хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, отмечали нарушения фагоцитоза, уменьшение субпопуляции Т-супрессоров, транзиторное снижение содержания IgA, повышенный уровень IgE (у 50 – 80% больных), наличие специфических IgE к пищевым, грибковым, пыльцевым, бытовым, клещевым аллергенам, снижение активности естественных киллеров и т. д. (Ю.К. Скрипкин, и соавт., 1975; Н.Г. Кочергин и соавт., 1977; Н.В. Шатилова и соавт., 1980; И.Я. Шахтмейстер, М. Ф. Писаренко 1983; Н.С. Потекаев и Ю.В. Сергеев, 1985; И.А. Горланов, 1985).

Иммуноглобулины класса Е

Многие годы при изучении иммунитета у больных АД основное внимание привлекала избыточная продукция IgE, хотя у больных клинически обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа (замедленная гиперчувствительность), а также иммунокомплексного типа. При кожном тестировании IgE-опосредованные реакции I типа на пищевые и ингаляционные аллергены выявлялись чаще у больных с сопутствующей респираторной атопией. Было отмечено также, что не все вещества вызывают реакции гиперчувствительности у этих больных. Выделили определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию; эти вещества назвали атопенами. К ним относятся домашняя пыль, домашняя акарофауна (Dermatophagoidеs pteronyssimus, D. farinae) и некоторые другие аэроаллергены (плесени, шерсть и перхоть животных), живые антигенные вещества некоторых типов стафилококков, колонизирующих кожу, питироспоронов, некоторые виды пищевых продуктов. Но помимо атопенов воспалительные поражения кожи могут инициировать или обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, вызывающие псевдоаллергические реакции, как предполагается, без участия IgE. Такие вещества содержат многие продукты (клубника, земляника, малина, грибы, пряности, копчености, алкоголь, животные и растительные пигменты), некоторые медикаменты, токсины и т. д. Кроме того, микрофлора кожи, проявляющая патогенные свойства и проникающая в эпидермис и глубже в дерму, может действовать непосредственно на клетки, выделяющие биологически активные вещества и провоспалительные субстанции в ответ на их экзотоксины без предварительной сенсибилизации. На основании подобных фактов стали выделять иммунные и неиммунные, аллергические и псевдоаллергические варианты АД. Тем не менее во многих диагностических схемах повышение уровня IgE относят к важным диагностическим критериям АД. Однако теперь известно, что повышение общего уровня IgE не является специфическим для АД, так как обнаруживается и при других болезнях, например при паразитозах, некоторых инфекциях, у ряда больных с чесоткой, псориазом, Т-клеточной лимфомой, фотодерматозами. Кроме того, не у всех больных АД выявляют повышенный общий уровень IgE. С другой стороны, имеются данные о повышении у больных АД экспрессии к маркеру В-лимфоцитов СВ40, активация которых приводит к усилению синтеза IgE. Патогенная роль повышенного уровня IgE при АД у большинства авторов не вызывает сомнения. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Считается, что более информативные сведения для клинической практики дает выявление у больных АД атопенспецифических IgE, свидетельствующих о сенсибилизации к определенным аллергенам, даже при отсутствии существенного повышения общего уровня IgE.

Антигенпредставляющие клетки

В эпидермисе специализированными высокопотентными антигенпредсталяющими клетками являются клетки Лангерганса (дендритные клетки костномозгового происхождения). У больных АД значительное количество молекул IgE обнаруживается на мембранах клеток Лангерганса, на которых имеются высокочувствительные (FcEeRI) и низкочувствительные (FcEeRII) IgE-связывающие структуры. Эти рецепторы связывают экзогенные аллергены, комплексировавшиеся с IgE. Образующийся комплекс IgE – рецептор – атопен значительно облегчает дальнейшее взаимодействие антигена с Т-лимфоцитами. Поэтому экспрессия высокочувствительных рецепторов FcEeRI на антигенпредставляющих клетках у лиц с генетически детерминированной склонностью к преобладанию высокочувствительных FcEeRI обеспечивает более активную презентацию Т-лимфоцитам даже минимального количества антигена. В неповрежденном эпидермисе только на клетках Лангерганса появляются антигены гистосовместимости II класса (Iа-антигены, HLA-DR), ассоциированные с иммунным ответом. Но при воспалительных повреждениях кожи кератиноциты эпидермиса также могут экспрессировать HLA-DR и производить цитокины, участвующие в воспалительных и иммунных процессах. При воспалении клетки эндотелия экспрессируют HLA-DR. И на мембранах моноцитов крови у больных атопическим дерматитом выявляются HLA II класса, определяющие их способность представлять антиген. У больных с тяжелой формой АД обнаруживаются также некоторые особенности в экспрессии HLA-DR на мембранах клеток Лангерганса и моноцитов, связанные с тяжестью осложнений и характером терапии. Н.А. Гасич [7] связывала с постоянной стимуляцией антигенами вирусов и бактерий (персистирующих в организме больных АД при осложнениях пиодермией, паразитозами, болезнями пищеварительных органов и пр.) повышенную экспрессию молекул HLA-DR на мембранах моноцитов крови, что способствовало активизации Т-хелперов, плазмоцитов и гипериммуноглобулинемии. В то же время у длительно болеющих пациентов, леченных гормональными мазями, на клетках Лангерганса в коже отмечалось снижение экспрессии антигенов гистосовместимости II класса, а также уменьшение числа клеток Лангерганса. Объясняя этот факт, Н.А. Гасич допускает связь с неблагоприятным побочным действием наружной терапии и длительной антигенной стимуляцией клеток кожи, что приводит к уменьшению числа клеток Лангерганса ниже критического уровня, вследствие чего нарушается иммунный надзор и ухудшается дальнейшее течение АД. D. Schnyder и соавт. [8] также отмечали, что кортикостероидные мази и ультрафиолетовое облучение кожи способствуют уменьшению плотности экспрессии и числа клеток Лангерганса в коже.

Т-хелперы и цитокины

Клетки Лангерганса, играющие решающую роль в инициации первичного иммунного ответа, представляют антиген, оказавшийся в эпидермисе, лимфоцитам Т-хелперам. Среди Т-хелперов выделены субклассы первого и второго порядка (Th1 и Th2). Т-хелперы первого порядка синтезируют g-интерферон и ИЛ-2. g-Интерферон модулирует иммунный ответ и подавляет рост кератиноцитов, он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител, а ИЛ-2 индуцирует пролиферацию активированных антигеном зрелых Т-клеток, активирует естественные киллеры и цитотоксические лимфоциты, является хемоаттрактантом для эозинофилов. Т-хелперы второго порядка синтезируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 стимулирует В-клеточную пролиферацию, синтез IgG и IgE, индуцирует экспрессию антигенов гистосовместимости II класса, активирует Т-хелперы, может проявлять себя как фактор роста для тучных клеток и некоторых Т-клеток. ИЛ-5 стимулирует синтез IgE, IgM, IgG, IgA, индуцирует пролиферацию и активность эозинофилов. Обычно стадия связывания Т-хелперов с антигенпредставляющими клетками Лангерганса завершается образованием активированных Т-хелперов первого порядка, которые начинают продуцировать g-интерферон. При его воздействии кератиноциты экспрессируют HLA-DR и продуцируют эпидермально-клеточный фактор, превращающийся в другие медиаторы (простагландины, ИЛ-1 и пр.) и активирующий новые Т-хелперы. При АД инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов. В ряде исследований показано, что при АД антигенные воздействия и повреждения выявляют нарушенный профиль цитокиновой продукции. У больных АД находят снижение продукции g-интерферона, повышенную продукцию ИЛ-4 и редукцию фенотипической экспрессии Th1, синтезирующих g-интерферон. Полагают, что вторичным мессенджером для стимуляции синтеза ИЛ-4 является ПГЕ2, дифференцированно модулирующий цитокиновый профиль секреции Т-хелперов. У больных АД ПГЕ2 продуцируется в повышенном количестве моноцитами и, возможно, другими антигенпредставляющими, а также тучными клетками. Допускают, что у больных с атопией повышенный уровень ПГЕ2 способствует дифференцировке нулевых Т-хелперов (Th0) в направлении Th2. С другой стороны, не исключается и патогенная роль недостатка ПГЕ1, и при этом даже высказывается мнение, что базисный дефект атопии может быть связан с дефектом ПГЕ1-зависимого созревания Т-лимфоцитов. Лабораторные исследования показали, что атопеннаправленные иммунные реакции прежде всего осуществляются Т-хелперами второго типа. Так, при воздействии антигена домашних клещей in vitro лимфоциты от больных АД продуцируют ИЛ-4, тогда как лимфоциты здоровых доноров – g-интерферон. В то же время было показано, что многие другие аллергенные белки не вызывают у больных АД атопеннаправленных реакций; так, в ответ на антигены кандида и столбняка лимфоциты пациентов с атопией in vitro продуцируют g-интерферон, т. е. цитокины хелперов первого типа. Ранее в число диагностических критериев АД многие авторы включали повышение иммунорегуляторного индекса, т. е. отношения Т-хелперов (количество которых повышено) к Т-супрессорам (уровень которых снижен). Однако при обследовании разных групп больных обнаружились разные результаты; у многих пациентов (при хронических паразитозах и инфекциях, осложняющих течение АД, в группах ослабленных и часто болеющих детей) выявлялось не повышение, а даже снижение количества Т-хелперов. Обнаруженный при иммунофенотипировании клеток дисбаланс между субклассами Т-хелперов и установление его роли в развитии атопических поражений кожи изменили представление о диагностическом значении повышения числа Т-хелперов и иммунорегуляторного индекса, так как свидетельствуют о том, что иммунопатогенез АД характеризует прежде всего не количество Т-хелперов и Т-супрессоров, а нарушение дифференцирования Th0 и профиля их цитокиновой секреции. Стимулированное после кооперации с антигенпредставляющими клетками увеличение числа Т-хелперов второго порядка, продуцирующих важные для аллергического воспаления ИЛ-4 и ИЛ-5, индуцирующих продукцию В-лимфоцитами СД40 аллергенспецифических IgE и активирующих тканевые базофилы и эозинофилы, приводит в то же время к подавлению активности Т-хелперов первого порядка, а следовательно, к подавлению адекватного ответа на микробные антигены, снижению активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов, а также их тормозящего действия на синтез IgE. Продолжающаяся в дерме стимуляция антигенами, проникающими через кожу или кровь, поддерживает или периодически обостряет воспалительный процесс в очагах АД. Кроме Т-хелперов с их аномальной дифференцировкой при стимуляции атопенами и клеток Лангерганса, экспрессирующих большое число высокочувствительных рецепторов IgE, в формировании атопических поражений кожи участвует много других типов клеток и гуморальных факторов, однако четкий порядок их взаимодействия и участия в специфическом патогенезе АД еще не определен. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, базофилы, кератиноциты, нарушения кожного барьера. В хронических очагах поражения кожи у больных с атопией количество тучных клеток существенно увеличено и еще больше повышается при экспозиции к атопенам. Тучные клетки (выделяющие при дегрануляции важные для аллергического воспаления вещества – серотонин, ПГЕ2, гистамин) расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только ИЛ-4, но и нейропептидами, и при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факты рассматриваются как особо важные в патогенезе АД [9]. Имеются сообщения о том, что базофильные лейкоциты играют существенную роль при первичном обострении АД. Патогенную роль может играть избыточно повышенное количество эозинофилов (стимулированное цитокинами Т-хелперов второго и первого порядка): выделяемые ими токсические протеины (эозинофильный катионный протеин) могут усиливать воспалительный процесс и модулировать иммунный ответ.

Стратегия терапии

Лечение и реабилитация больных АД представляют сложную задачу. Этот вопрос требует отдельного подробного рассмотрения. Здесь мы отметим лишь основные направления иммунотерапии, которые рекомендуются в настоящее время для больных АД. Они включают экстраиммунную терапию и эфферентные воздействия, применение иммуностимулирующих средств, некоторые виды иммуносупрессивных воздействий. Первое направление

предполагает традиционное лечение текущей манифестации и профилактику обострений. Необходимо исключить контакт с атопенами, уменьшить возможность воздействия других аллергенов, выявить для конкретного пациента наиболее актуальные провоцирующие факторы (используя данные анамнеза, наблюдения, пищевого дневника, радиоаллергосорбентного теста и пр.). Снижение антигенной нагрузки достигается посредством не только разобщения с аллергенами, но и их выведения из организма с помощью сорбентов и инфузионной терапии. В рамках традиционной для дерматологии детоксицирующей терапии применяют гипосульфат натрия, пантотенат кальция, гепатопротекторы, средства, улучшающие микроциркуляцию. В тяжелых случаях используют гемосорбцию или плазмаферез, эфферентное лечение аутотрансфузиями УФ-облученной крови. При этом выводятся циркулирующие иммунные комплексы, временно снижается содержание IgE. Для уменьшения гиперчувствительности и снижения остроты реакции при дальнейших контактах с аллергенами предлагается использовать кетотифены или другие мембраностабилизаторы.
Второе направление
предусматривает использование иммунотропных средств для коррекции вторичных нарушений иммунитета у больных АД, длительно страдающих сопутствующими соматическими поражениями, особенно органов пищеварения, дыхательной системы, мочевыводящих органов, или часто болеющих простудными заболеваниями. Лечение в случаях такой фоновой патологии (в том числе иммунотропными средствами) проводят специалисты соответствующего профиля – педиатры, терапевты, инфекционисты, оториноларингологи, пульмонологи. Дерматологи проводят лечение иммуностимулирующими препаратами при рецидивирующих осложнениях АД вторичной кожной инфекцией, частой импетигинизации, фурункулезе, упорных питироспоральных и кандидозных осложнениях. Кроме наружной антимикробной терапии (реже возникает необходимость системного назначения антимикробных средств), в ряде случаев назначают нуклеинат натрия, метилурацил или инъекции спленина. Больным с атопией с особенно упорными микробными осложнениями и показателями имунограммы, свидетельствующими о вторичном иммунодефиците, предлагают и другие иммунотропные средства – милдранат, миелопид, диуцифон, мипровит, тимические пептиды, продигиозан, рузам, ксимедон и т. д. Разработан метод индивидуального подбора иммунокорригирующих препаратов путем исследования хемилюминесценции индуцированных нейтрофилов. Благоприятные результаты отмечены при использовании интерферонов и интерлейкинов. Сообщалось о применении a-интерферона, рекомбинантного g-интерферона, ИЛ-I, ИЛ-2, лейкинферона. Использование этих иммуномодуляторов считается целесообразным не только при инфекционных осложнениях АД, но и по поводу основного заболевания, так как у больных с атопией отмечена аномальная цитокиновая секреция. Некоторые иммунокорректоры (нуклеинат натрия, продигиозан, пирогенал, неовир, препараты тимуса) индуцируют синтез эндогенного инерферона.
Третье направление
давно используется в лечении тяжелых форм АД. Оно связано с применением иммуносупрессивных средств, которые считаются агрессивными для организма и при неумелом использовании могут давать тяжелые побочные эффекты. К их числу относятся глюкокортикостероиды, многолетний опыт применения которых при АД свидетельствует о нецелесообразности их системного назначения этим больным, хотя они и обладают сильными противовоспалительными свойствами. Их иммуносупрессивное действие связывают с лимфотическими свойствами. Они способствуют лизису Т-хелперов и Т-супрессоров, угнетают фагоцитоз, снижают эффект комплемента и ИЛ-2, экспрессию антигенов HLA-DR на мембранах антигенпредставляющих клеток, способность распознавать чужеродные антигены, повышают катаболизм антител. Допускается возможность их кратковременного назначения лишь в крайне тяжелых случаях, при диффузных и экссудативных формах, не купирующихся другими средствами [10]. С конца 80-х годов в качестве иммуносупрессанта при АД пытались использовать циклоспорин А – антибиотик с иммуномодулирующим действием, уменьшающий стимуляцию и пролиферацию Т-клеток. Клинические наблюдения показали, что в упорных случаях он дает более выраженный терапевтический эффект, чем другие лекарства [11, 12]. Рекомендованные зарубежными авторами дозы циклоспорина А составляли 3 – 5 мг/кг в сутки с последующим снижением до 1 мг/кг в сутки или переходом на интермиттирующую терапию с приемом лекарства 1 раз в 5 дней. Кроме противовоспалительного действия, во время приема циклоспорина А наблюдалось заметное уменьшение зуда. Возможность тяжелых и иногда необратимых побочных эффектов (нефротоксическое и гепатотоксическое действие, артериальная гипертензия, тремор) исключает широкое применение сандиммуна при АД, но в особенно тяжелых и рефрактерных случаях его рекомендуют как один из препаратов выбора выборы 3-его ряда (то есть для высоко активных случаев). У нас нет опыта применения этого препарата при АД. Предлагаются также методики наружной терапии с использованием иммуномодуляторов. Отмечена клиническая эффективность крема с циклоспорином А и мазей с иммуносупрессивными макролидами – такролимусом, FK 506 [13, 14]. Умеренное иммуносупрессивное действие оказывает фототерапия. Используют УФ-Б (старые методы — облучение кварцевыми лампами с коротковолновыми УФ-лучами), фотохимиотерапию (PUVA с использованием длинноволнового УФ-А и медикаментов-фотосенсибилизаторов), селективную фототерапию, лазертерапию. В литературе была отмечена целесообразность применения методов лечения, способствующих преобладанию шеддинга, т.е. сброса молекул HLA-DR, над их экспрессией на антигенпредставляющих клетках, что ведет к снижению процессинга антигена и иммунного ответа. К таким методам относят аутотрансфузии УФ-облученной крови. Все более широкое внедрение получают методы акупунктурной фототерапии. Предлагаются разнообразные методики использования медикаментов со слабым иммуносупрессивным действием как для наружного, так и для внутреннего применения, иногда в виде комбинированной системной терапии в комплексе с другими иммунотропными средствами. Например, О.В. Грабовская [15] отмечала положительные результаты и часто излечение больных АД после сочетанной терапии слабым иммуносупрессором индометацином с неспецифическим иммунокорректором продигиозаном или пирогеналом. Ряд авторов отмечают иммуносупрессивный эффект при применении плазмафереза, лимфафереза, лейкафереза.

Заключение

Иммунопатогенез АД характеризуется аномальной регуляцией цитокинового профиля Т-хелперов, увеличением числа высокочувствительных IgE-рецепторов на клетках Лангерганса, циркуляцией атопенспецифических IgE и наличием их в коже. Нарушение кожного барьера за счет экскориаций и сухости кожи способствует большему проникновению чужеродных антигенов и снижению резистентности к микрофлоре, вторичной кожной инфекции, что усугубляет воспалительный процесс в очагах АД. Большинство исследователей не относят АД к иммунодефицитным состояниям [16}. Возможен сопутствующий вторичный иммунодефицит за счет интеркуррентных соматических и простудных заболеваний или неадекватно леченных и нераспознанных инфекций. Специфических ингибиторов Th2 и подходящих корректоров дифференцировки Th0 в арсенале лечебных средств для АД нет. В терапии АД при легких и умеренно выраженных формах используются методы традиционной противовоспалительной и детоксицирующей терапии. При осложнениях вторичной инфекцией и сопутствующих заболеваниях с вторичным иммунодефицитом применяют иммуностимулирующие средства, а при тяжелых рефрактерных формах – иммуносупрессивную терапию.

Литература:

1. Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. –М.: Медицина, 1975.
2. Шатилова Н.В., Фролов Е, А., Каламкарян А.А. Основные проявления иммунологических нарушений у больных распространенными дерматозами и их патогенетическое значение. // Вестник дерматологии и венерологии – 1980, №8, С.26-33.
3. Кочергин Н.Г. Иммунология атопического дерматита // МРЖ, разд. XI – 1975, №12, С.17-21.
4. Писаренко М.Ф. Иммунокоррекция Т-активином в комплексном лечении больных нейродермитом // Акт. вопр. практич. здравоохранения – Ставрополь, 1984 – С. 246.
5. Потекаев Н.С., Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: метод. указания. – М., 1986.
6. Горланов И.А. Значение иммунологической реактивности в оценке клинического течения нейродермита у детей // Вопросы детской дерматологии. Л., 1985, С.6-9.
7. Гасич Н.А., Изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом // Дисс. канд. – Красноярск – 1996.
8. Schnyder D.S. – цит. по Гасич Н.А., 1996.
9. Amon E.U. Immunopathologie der atopischen Dermatitis // Dtsch. Med Wschr. – 1991 – Bd. 116 – S.120–107.
10. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. С.-П., 1994.
11. Van Joot J., Stolz E., Heule F. Efficacy of low-dose cyclosporine in severe atopic skin disease. // Arch. Dermatol. – 1987 – vol. 123 – p.166–167.
12. Sowden J.M., Berth-Jones J., Ross J.S., Motley R.J. et al. Double-blind, controlled, crossover study, of cyclosporine in adults with severe refractory atopic dermatitis // Lancet – 1991 – vol. 338 – p.137–140.
13. Nakagawa H., Etoh J., Ishibashi Y. et al Tacrolimus ointment for atopic dermatitis // Lancet – 1994 – vol.344 – p.883.
14. Meingassner J.Y., Stutz A. Immunosuppressive macrolides of the type FK506, a novel class of topical agents for treatment of skin diseases? // J. Invest Dermatol. – 1992 – vol.98 – S.851–855.
15. Грабовская О.В., Усовершенствование иммунокорригирующих методов терапии атопического дерматита // Дисс. канд. – М., 1996.
16. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis // EADV – 1996 – vol.7 – p.101–114.

Принципы базового лечения

Лечение должно проводиться в системе. Своими силами сделать нельзя ничего, поэтому вместо того, чтобы читать Википедию, лучше отправиться к врачу. Лечить атопический дерматит нужно следующими препаратами:

• Противовоспалительными нестероидного происхождения.
• Антигистаминными.
• Кортикостероидами.

В комплексе их достаточно. Возможно применение спазмолитиков и анальгетиков для купирования болевого синдрома, антипиретиков и иных лекарственных средств. Атопический дерматит — серьезное заболевание, существенно снижающее качество жизни пациента. Хотя непосредственной опасности оно не несет, лечить болезнь нужно, и делать это стоит под контролем специалиста. В противном случае велика вероятность усугубить течение патологии.

Аллергия на уколы прогестерона: симптомы и причины

Прогестерон — гормон который вырабатывается в яичниках, широкую известность он приобрел в качестве гормона беременности, так как помогает поддерживать ее и способствует развитию плода.

В стандартных ситуациях этот гормон вырабатывается у женщины с момента овуляции и увеличивается на протяжении второй фазы цикла. Если в этот период беременность не наступила, концентрация гормона резко снижается. Если женщина беременна, прогестерон начинает активнее вырабатываться для создания всех условий благополучной беременности.

Если у женщины в силу разных причин в течение всего цикла концентрация гормона низкая, ей не удастся забеременеть. В таких случая назначают процедуры, улучшающие гормональный фон, в том числе и уколы прогестерона.

Считается, что уколы и таблетки переносятся легче, но у некоторых женщин они могут спровоцировать аллергические реакции. Важно отличать аллергию от побочных действий. Аллергия проявляется сразу после первичного укола, а побочные действия проявляются после длительного приема лекарства или увеличения дозы.

Симптомами аллергии являются:

• Крапивница. Появление зуда и пятен сразу после укола и ухудшение ситуации вплоть до появления волдырей при повторном приеме препарата.
• Проблемы с дыханием. Возникают через 5-10 минуть после приема. Возможно, удушье или отек Квинке.
• Головокружение, потемнение в глазах вплоть до обморока.
• Сонливость.
• Сбой менструального цикла.
• Покраснение кожи.

Также аллергическая реакция на может проявляться очаговым дерматитом на месте укола, появлением уплотнений или отечности.

Причины аллергии на прогестерон

Гормональная аллергия достаточно сложно диагностируется, часто симптомы очень различные и сложно определить первоисточник.

Возникает же реакция из-за агрессивной работы иммунной системы, которая определяет изменение уровня определенного гормона как опасность для организма.

А так как гормоны распространяются по всему организму с помощью кровеносной системы, то реагирует весь организм а не отдельные участки тела. Данная аутоиммунная реакция часто возникает при естественном и искусственном увеличении уровня прогестерона.

Если возникла очаговая аллергическая реакция, возможно, причина не в самом гормоне, а в его компонентах.

Нередко при поддержке беременности у женщины возникают аллергические симптомы при первом уколе прогестерона, но часто, такая ситуация может возникнуть при неправильном введении препарата. Обычно, вторые и последующие уколы происходят с меньшими реакциями или вовсе без них.

При внутримышечной инъекции ампулу с прогестероном нужно разогреть до температуры тела, для этого нужно подольше держать ее в руках. Сам укол нужно делать внимательно, стараться избежать попадания в сосуды, Вводить сам препарат нужно медленно.

Лечение аллергии на прогестерон

При возникновении аллергической реакции нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• Выпить противоаллергический препарат. Это позволит снять дискомфорт от симптомов.
• Проинформировать лечащего врача о возникшей реакции. Только врач может определить аллергия это или последствие неправильного приема.
• При поддержке беременности резко отменять уколы прогестерона нельзя, необходимо заменить на инъекцию другого производителя или лекарственные средства.
• Если симптомы аллергии не проходят, следует обратиться к аллергологу.

Для лечения аллергических высыпаний врачи назначают гормональные мази и антигистаминные препараты(зодак, цетрин, супрастин). Также желательно принимать поливитаминные препараты для укрепления иммунитета.

Конечно, лучший способ избавиться от аллергии, это прекратить прием препарата, но в ситуациях, когда лекарство поддерживает беременность, это смертельно опасно для плода. Поэтому лечащий врач производит замену в лекарствах, но не уменьшает дозировку.

Так, в фармакологии различают синтетический прогестерон, к нему относят прегнил, прогестерон для инъекций, норколут, и натуральный прогестерон — дюфастон и утрожестан.

Их главное отличие — натуральные препараты влияют на работу печени, и повышают свертываемость крови, синтетические препараты не имеют таких побочных действий, но могут вызывать кашель, головокружение, тошноту. Обычно, если на одну категорию возникает аллергия, врач назначает препарат из другой категории.

Любой препарат прогестерона может вызвать аллергию, терпеть ее проявления не рекомендуется, так как это угнетает иммунную систему организма. Важно сразу проконсультироваться с врачом. Он подберет подходящую замену, которая не будет доставлять дискомфорт.

Источник: https://allergiyas.ru/allergiya-na-ukoly-progesterona-simptomy-i-prichiny/