Как распознать аллергический отек Квинке? Особенности питания при ангиоотеке

Ангионевротический отёк
МКБ-10	84.184.1, 78.378.3
МКБ-9	277.6277.6, 995.1995.1
OMIM	606860
DiseasesDB	13606
MedlinePlus	000846
eMedicine	emerg/32 med/135med/135 ped/101ped/101
MeSH	D000799

Ангионевротический отёк,
или
отёк Квинке
— реакция на воздействие различных биологических и химических факторов, часто имеющая аллергическую природу. Проявления ангионевротического отёка — увеличение лица либо его части или конечности. Заболевание названо по имени немецкого врача Генриха Квинке, впервые описавшего его в 1882 году.

Клиническая картина

Заболевание проявляется возникновением отёков в местах с развитой подкожной клетчаткой — на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. Цвет кожи при этом не меняется. Зуд отсутствует. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2—3 суток). Отек может распределяться на слизистую оболочку гортани, что может вызывать затруднение дыхания. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затрудненное дыхание (сначала выдох, потом вдох), шумное дыхание, лицо гиперемированное, затем резко бледнеет. Возникает гиперкапническая кома и затем может наступить смерть. Также отмечается тошнота, рвота, боль в животе, усиленная перистальтика.

Ангионевротический отёк отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Следует заметить, что проявления крапивницы и ангионевротического отёка могут возникать одновременно или чередоваться.

Симптомы ангионевротического отека

Естественно, что первым симптомом ангионевротического отека является припухлость в той области, которая подверглась аллергической реакции.

Если рассматривать все характеристики болезни, то сюда входят:

• Молниеносное, но безболезненное набухание слизистого эпителия, ткани кожи лица, а также рук и ног.
• Побледнение кожных покровов в области отека.
• Появление крупных зудящих пятен багрового цвета на теле. Они имеют четкие очертания и часто сливаются воедино. Это происходит тогда, когда к ангионевротическому отеку присоединяется крапивница.
• Часто возникает затрудненность дыхания, голос становится хриплым.
• Появление тревожности и лающего кашля.
• Если дыхание сильно затруднено, то лицо синеет, возможна потеря сознания.
• Просвет зева сужается, небо и небные дужки набухают.
• Иногда аллергическая реакция сопровождается диареей, рвотой и тошнотой с выраженной головной болью.

Отек гортани является наиболее опасным для жизни, так как вследствие перекрывания дыхательных путей у человека может возникнуть асфиксия. При неоказании квалифицированной помощи подобные состояния приводят к летальному исходу.

Если ангионевротический отек возникает в области внутренних органов, то в данном случае симптоматика слегка отличается, человек может ощущать:

• Сильные болезненные приступы в области живота.
• Жидкий стул, сопровождающийся рвотой.
• Если отек Квинке локализован в кишечнике или желудке, то частым симптомом становится покалывание в области верхнего неба и спинки языка.

При этом видимые отеки, как правило, не появляются, что существенно затрудняет диагностику заболевания.

Что касается ангионевротического отека мозга, то он встречается довольно редко, но, тем не менее, происходит, поэтому следует знать его симптомы:

• Как и при менингите у человека возникает ригидность затылочных мышц. Подобное состояние характеризуется тем, что дотронуться подбородком до груди не представляется возможным.
• Вялость и заторможенность может сопровождаться навязчивой тошнотой, иногда с рвотой.
• Довольно часто можно наблюдать появление судорог у больного.

Как правило, отек, в независимости от его локализации – это весьма опасное состояние и требует вызова бригады скорой помощи.

Механизм развития

Острая аллергическая реакция становится результатом трех механизмов: аллергенного, не аллергенного, комбинированного типа:

1. При аллергенном механизме впервые вторгается аллерген — еда, лекарство, пыльца, организм воспринимает его за антиген и нарабатывает антитела. Происходит повышенная чувствительность к воздействию раздражителей. Повторное внедрение аллергена разрушает клетку, содержащую антитела. Высвобождается гистамин и развивается отек.
2. При не аллергенном механизме гистамин освобождается в ответ на яд насекомого, лекарства, пищевой или обонятельный раздражитель.
3. Врождённый ангионевротический отек является комбинированной формой. В крови присутствуют белки-комплименты в неактивном состоянии. Активатором может послужить стрессовая ситуация. Белки системы комплемента принимают клетки хозяина за антигены. Возникает отек[1].

Причины ангионевротического отека

Следует понимать, что выделяют несколько причин, вызывающих ангионевротический отек. Наиболее распространенной является аллергия, когда при проникновении в организм человека любого аллергена, к которому он является чувствительным, может возникнуть подобная специфическая реакция.

Как правило, точно установить раздражитель довольно сложно, но чаще всего причинами отека Квинке становятся:

• Укусы насекомых, особенно пчел и ос.
• Пища, наиболее часто встречаются такие продукты – аллергены, как: рыба, орехи, ягоды, молочные продукты, яйца, орехи и моллюски.
• Пыльца растений.
• Шерсть и перхоть животных.
• Лекарственные препараты – пенициллин и сульфамидные средства, а также ингибиторы АПФ и нестероидные противовоспалительные медикаменты.
• Интенсивное воздействие солнца, воды, жары и холода может стать причиной ангионевротического отека.

Иногда подобное состояние может развиваться вследствие того, что у человека существует наследственная форма болезни. Ещё в качестве потенциальных причин ангионевротического отека выделяют такие заболевания, как лимфома, волчанка, лейкемия. При врожденной патологии системы комплимента, когда группа определенных белков начинает спонтанно реагировать на необоснованные воздействия из внешней среды, также может развиваться ангионевротический отек.

Первая помощь

Поскольку ангионевротический отёк — это достаточно опасное состояние, то важно уметь оказать первую помощь при его проявлениях.

• Прежде всего нужно вызвать скорую помощь.
• Немедленно прекратить контакт больного с аллергеном, если этот аллерген известен.
• Если отёк наступил после внутримышечного введения препарата или укуса насекомого, то нужно наложить давящую повязку выше места укола (укуса). Если нет возможности наложить повязку (например, укол был сделан в ягодицу), то на место укола (укуса) нужно приложить холодный компресс или лёд. Это позволит замедлить распространение аллергена из-за сужения сосудов.
• Расстегнуть или ослабить одежду больного.
• Обеспечить больному приток свежего воздуха.
• Постараться успокоить пострадавшего до приезда скорой помощи.
• Можно дать пострадавшему выпить несколько таблеток активированного угля, растворённых в тёплой воде.

К какому врачу обратиться

При подозрении на отек Квинке следует сразу же вызвать скорую помощь и сделать больному инъекцию противоаллергического препарата.
При появлении первых симптомов отека Квинке необходимо вызвать «Скорую помощь». Лечение в стационаре обычно проводит врач-терапевт, иногда требуется помощь хирурга. После купирования симптомов болезни полезно проконсультироваться у аллерголога и выяснить, какой же аллерген вызвал аллергическую реакцию.

Рейтинг: (голосов — 2, среднее: 5,00 из 5)

Медикаментозное лечение

• При снижении АД — подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина;
• При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;
• Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;)
• Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2 % — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст).
• Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в струйно в 10—20 мл физиологического раствора;
• Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5 % — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;
• Дезинтоксикационная терапия — гемосорбция, энтеросорбция;
• Госпитализация в аллергологическое отделение.

Лечение

1. При малейшем подозрении на ангионевротический отек необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи, поскольку заболевание может развиваться непредсказуемо.
2. Если это возможно, необходимо устранить контакт с аллергеном, который вызвал развитие отека.
3. Применение антигистаминных средств (Тавегил, Кларитин, Супрастин) внутримышечно. В легких случаях разрешается принимать таблетированные формы препаратов.
4. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначается Аскорутин.
5. Гормональная терапия (Преднизолон, Кортизон), необходимая при сильно выраженном отеке, а также при отеке гортани, проводится в условиях стационара.

В том случае, если развился отек гортани, необходима экстренная госпитализация в стационар для того, чтобы при необходимости хирург мог выполнить трахеотомию (операция по рассечению трахеи и введению в ее просвет специальной канюли для обеспечения дыхательной функции).

Соблюдение гипоаллергенной диеты, исключающей шоколад, орехи, цитрусовые, рыбу, яичный белок. В острый период и последующие несколько дней рекомендуется употреблять в пищу овсяные хлопья, сваренные на воде, белые сухари и воду.

Профилактика

Единственным методом профилактики развития ангионевротического отека является предупреждение контакта с аллергеном, который стал его причиной.

Причины возникновения

Все причины можно разделить на:

• Аллергические.
• Неаллергические.

Аллергический отек

Аллергия лежит в основе 80 % всех случаев ангионевротического отека. В качестве аллергена могут выступать:

• продукты питания (клубника, шоколад, орехи, бобовые, цитрусовые, морепродукты, сыр, яйца), пищевые добавки, красители, консерванты;
• лекарства (часто вызывают отек ингибиторы АПФ, использующиеся для лечения артериальной гипертензии, некоторые антибиотики, препараты с йодом, например, рентгеноконтрастные вещества, сульфаниламиды);
• яды насекомых и змей;
• химические вещества (моющие средства, растворители);
• косметические средства;
• шерсть животных и остатки отслоившегося эпидермиса;
• пыльца растений;
• изделия из латекса, синтетики.

В ответ на действие аллергена лимфоциты вырабатывают Ig E. При образовании комплекса из аллергена и антитела активируются тучные клетки. Они выбрасывают гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и другие медиаторы. Отек развивается быстро, в течение нескольких минут.

Подтверждение аллергической природы – положительные кожные пробы с аллергеном, в крови обнаруживают высокий уровень иммуноглобулинов класса Е.

При не иммунном характере отека причинные факторы действуют непосредственно на тучные клетки, без образования антител и иммунных комплексов. Некоторые продукты уже содержат в своем составе много гистамина, из-за чего провоцируют местную реакцию сосудов и отек.

Не аллергический отек

Ангионевротические отеки не аллергенной природы возникают без видимой связи с конкретным веществом. Часто это происходит на фоне стресса (перед экзаменом, посещением стоматолога), травмы, воспалительного процесса, усталости, после тяжелой болезни, переохлаждения. Иногда он появляется в период менструации, беременности, ОРВИ. В 25 % случаев сочетается с отеком гортани. Начинается это с ощущения першения в горле, сухого кашля, дальше присоединяется затруднение дыхания. При вовлечении слизистой оболочки ЖКТ больной может чувствовать тошноту, боль в животе. Отек мозговых оболочек приводит к появлению головной боли, рвоты, менингеальных симптомов, могут присоединиться судороги.

В случаях наследственного дефекта в иммунной системе (фактор комплемента) прослеживаются повторяющиеся эпизоды ангионевротического отека у близких родственников. Подтверждение диагноза – низкий уровень ингибитора комплемента в крови или сниженная его активность.

Если это не связано с генетической предрасположенностью, достаточно часто ангионевротический отек является первым признаком болезней крови и аутоиммунных заболеваний, опухолей разных органов (матки, желудка, печени, легких). Так, при лимфоме, лейкозе изменяется количество или активность лимфоидных клеток и лейкоцитов. Соответственно, увеличивается содержание лимфокинов в крови – веществ, которые выделяют клетки крови. Они влияют на метаболизм, интенсивность кровоснабжения тканей, расширение или спазм сосудов. Позже проявляются и другие симптомы заболевания: изменения в общем анализе крови, увеличение лимфоузлов, нарушения свертываемости, кровоточивость. Но при первых случаях отека больной еще не знает о существовании такой проблемы, необходимо обследование.

Типы ангиоотека по патогенезу

Патогенез ангионевротического отека связан с дилатацией сосудов глубокого слоя дермы, преимущественно венул. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простогландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при дегрануляции; вследствие активации альтернативного пути комплемента системы; при образовании иммунных комплексов; в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.

По механизму развития заболевание классифицируют на:

• приобретенный ангионевротический отек (ПАО) — связан с приобретенным дефицитом белка C1-ингибитора (который запускает иммунный ответ организма против чужеродных агентов). ПАО подразделяется на два типа: I тип развивается на фоне лимфопролиферативного заболевания, у II типа нет очевидного основного расстройства, но образуются аутоантитела, которые разрушают C1-ингибитор. Оба типа встречаются редко.
• наследственный ангионевротический отек (НАО) — вызван генетической мутацией, наследуемой в аутосомно-доминантной форме;
• аллергический — самая распространенная форма, часто сопровождается крапивницей;
• иммунологический — отек, вызванный паразитами или инфекциями;
• вызываемый ингибиторами АПФ — побочный эффект после приема лекарств от давления. Заболеваемость данной формой менее 1% у всех пациентов, принимающих ингибиторы АПФ;
• идиопатический — отек, развившийся по неизвестной причине. Крапивница также возможна.

Приступы данной формы ангиоотека обычно начинаются в период полового созревания. Отек чаще поражает конечности, половые органы, горло, кишечник. Зуд и крапивница не характерны. Как правило, без лечения приступы происходят регулярно и длятся по несколько дней.

Наследственный ангионевротический отек бывает трех типов:

1. НАО-I (приблизительная заболеваемость — 80–85% от всех случаев НАО). Вызван мутациями в гене SERPING1 на хромосоме 11, приводящими к снижению уровня C1-ингибитора.
2. НАО-II (15–20% случаев). Причина данной формы отека также мутации в гене SERPING1, но уже вызывающие дисфункцию C1-ингибитора.
3. НАО-III (впервые описан только в 2000 году, встречается крайне редко, поэтому заболеваемость неизвестна). В отличие от первых двух типов, содержание C1-ингибитора в норме. В некоторых случаях патогенез связан с мутациями в гене F12 (фактор свертывания крови XII), но точные причины не установлены.

По приблизительным оценкам, на 50 000 человек приходится 1 с наследственным ангиоотеком. Кроме передачи мутированного гена от родителей, заболевание можно получить в результате спонтанных изменений в яйцеклетке.

Диагностика

Перед тем, как начать лечение этих досадных образований, их необходимо диагностировать. Диагноз должен быть подтвержден не только клинической картиной заболевания, но и рядом лабораторных исследований. К методам диагностики ангиоотека относят:

• общий анализ крови;
• исследование биохимических составляющих крови;
• обследование функции почек;
• общий анализ мочи;
• анализ кала на наличие простейших и гельминтов;
• аллергические пробы.

К методам диагностики отека Квинке также относят исключение у больного наличия хронических заболеваний пищеварительной системы, болезней, носящих аутоиммунный характер и заболеваний крови.

При диагностике учитывается также связь отека Квинке с анафилактическим шоком. Если выявлена связь ангиоотека с анафилактическим шоком, то определенные показатели анализов будут завышены.

Если отек ангионевротического характера локализован в области губ, то его следует дифференцировать от таких заболеваний, как периостит, рожистое воспаление и синдром Мелькерсона-Розенталя.