Тесты с ответами по теме «Иммунопатологические состояния и реакции: аллергия»

Причины развития токсико-аллергического дерматита

Выделяют внутренние и внешние причины.

  • К внутренним относятся продукты обмена, образующиеся в организме человека при нарушенной функции органов (почек, легких, печени), а также глистных инвазиях.
  • К внешним, как правило, относят лекарственные вещества, пищевые аллергены, продукты бытовой и производственной химии.

Лекарственная токсикодермия является наиболее сложным вариантом, т.к. реакции на медикаментозные препараты могут быть генерализованными. Однако при первом введении каких-либо средств всегда присутствует медицинский персонал, способный принять экстренные меры.

Клинически токсико-аллергический дерматит представляет собой различной морфологии высыпания: эритемы, папулы, везикулы. Также могут быть высыпания смешанного характера. Содержимое пузырьков от бесцветного до кровянистого.

Процесс локализуется на коже конечностей и туловища, а также на слизистых оболочках рта, языке, губах. На слизистых элементы воспаления могут переходить в язвочки.

Токсико-аллергический дерматит среди детей относится к аллергическим заболеваниям, поэтому лечение токсидермии первоочередно направлено на устранение негативного воздействия аллергенов и прием противогистаминных препаратов (Тавегила, Лоратадина, Супрастина и т.д.). Факторы развития заболевания у детей аналогичны контактному аллергическому дерматиту.

У детей раннего возраста фиксированная токсидермия наиболее часто отмечается в результате пищевого пути развития аллергии(на фото ниже), но если своевременно используется терапевтическое лечение и назначается гипоаллергенное питание, симптоматика болезни может пройти к 4–5 годам.

У некоторых детей возможно усиление клинических симптомов на наружное использование лекарственных препаратов гормонального и негормонального ряда (Гидрокортизоновой и Преднизолоновой мази, Фенистил-геля и т.д.). Груднички могут остро отреагировать на вещества, принимаемые матерью, которые попадают в организм ребенка при грудном вскармливании.

У детей при токситокодермии нередко возникает резкое недомогание, потеря аппетита, гипертермия, повышенная слабость и т.д. При болезни у детей обязательно должна проводиться диагностика, для того, чтобы выявить причины токсикодермии, а также исключения таких заболеваний, как нейродермит, почесуха, экзема, крапивница и т.д. Кроме того, при тяжелом развитии заболевания необходимо исключить отек мозга.

Этиология заболевания

Токсико-аллергический дерматит представляет собой острый воспалительный процесс кожных покровов, а в более редких случаях и/или слизистых оболочек, который развивается в ответ на попадание в организм человека веществ, обладающих одновременно токсическим и аллергическим действием. Пути их проникновения могут быть различными — пищеварительный тракт, дыхательная система, половые органы, подкожные, внутримышечные или внутривенные инъекции.

Причинами этого патологического состояния, как правило, являются факторы экзогенного или эндогенного происхождения. Экзогенные причины:

  • лекарственные препараты, вакцины и сыворотки;
  • химические бытовые и производственные вещества, попадающие на кожные покровы, в дыхательные пути, в пищеварительный тракт — моющие средства и стиральные порошки, краски и лаки, эпоксидные смолы и растворители, нефтепродукты, инсектициды и др.;
  • аллергенные пищевые продукты — орехи, яйца, цитрусовые фрукты, рыба и другие морепродукты, земляника, шоколад, маринады, различные специи и т. д.

Эндогенные причины токсикодермии — это интоксикация организма теми необычными продуктами обмена веществ, которые образуются в нем самом при нарушениях функции органов пищеварения, печени и почек, щитовидной железы, обменных процессов, а также при наличии глистной инвазии, новообразований, очагов хронической инфекции.

Течение заболевания, вызванного экзогенными причинами, как правило, острое, эндогенными — чаще хроническое.

токсикодермия

Классификация по причинному фактору предусматривает следующие основные виды токсикодермии:

  1. Медикаментозную, или лекарственную.
  2. Вакцинную.
  3. Алиментарную (пищевую). Пищевая токсикодермия встречается как у взрослых, так и среди детей при индивидуальной непереносимости некоторых пищевых продуктов (идиосинкразия).
  4. Профессиональную, возникающую в результате воздействия аллергенов производственного характера.
  5. Аутоинтоксикационную, развивающуюся вследствие накопления в организме аутоаллергенов у людей с патологией печени, почек, органов пищеварения (хронический холецистопанкреатит, гастродуоденит и др.).
Читайте также:  Способы определения причины аллергии, как выявить аллерген

В числе подвергшихся госпитализации больных с этой патологией медикаментозная причина составляет около 3% всех случаев, а среди всех осложнений применения лекарственных средств на токсикодермию приходится около 20%. Она представляет собой один из вариантов лекарственной болезни при длительном приеме препарата.

Тем не менее, считается, что лекарственная токсикодермия характеризуется:

  • высоким (от 3 до 5%) риском развития при лечении антибиотиками, особенно пенициллиновой группы и цефалоспоринами, применении антисептиков (этакридин), йода, витаминов, особенно “C”, группы “B”, “PP” (никотиновая кислота), аллопуринола (применяется при нарушении обмена мочевой кислоты), препаратов золота;
  • средним риском — при приеме эритромицина, сульфаниламидов, изониазида (при туберкулезе), анальгина, салицилатов и нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, нурофен, нимесил и др.), противодиабетических (пероральных) и мочегонных препаратов, при применении местноанестезирующих средств;
  • низким риском — при приеме снотворных из группы барбитуратов, нейролептиков, преимущественно из группы фенотиазинов, транквилизаторов (в основном бензодиазепины) и противосудорожных (карбамазепин) средств; последние годы встречаются реакции, вызванные даже противоаллергическими препаратами и глюкокортикостероидами.

В качестве причины возможно сочетание нескольких различных препаратов или причин. Например, токсико-аллергический дерматит при беременности может развиваться как в результате аутоинтоксикации, так и при приеме назначаемой акушер-гинекологом синтетической фолиевой кислоты или/и витаминов группы “B”, а также вследствие их сочетания.

В педиатрической практике увеличение частоты этого заболевания среди детей связывают с еще не сформировавшейся иммунной системой и измененной иммунобиологической реактивностью их организма, высокой степенью заболеваемости респираторно-вирусными инфекциями, а также с назначением, очень часто необоснованным, витаминов и большого количества лекарственных препаратов.

У детей чаще встречаются тяжелые формы токсико-аллергического дерматита, причем в раннем возрасте основной причинный фактор — алиментарный, а в более старшем — наружные медикаментозные и принимаемые внутрь лекарственные средства.


Лекарственная токсикодермия

Цитотоксический отек мозга

Цитотоксический отек мозга относится к типу отека мозга, наиболее часто встречающийся при ишемии головного мозга, при котором происходит «набухание» клеток за счет поступления внеклеточной воды.

Этот термин часто используется в клинической практике для обозначения сочетания как истинного цитотоксического (клеточного) отека, с ионным отеком мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.

Патология

Цитотоксический отек развивается в результате невозможности обеспечивать работу АТФ зависимого Na+/К+мембранного насоса, отвечающего за поддержание высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрации ионов Na+ [6]. Недостаток поступления кислорода и АТФ вызывает нарушение избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды и ионов Cl-, по осмотическому градиенту. Это приводит к клеточному отеку, уменьшению объема внеклеточной жидкости, и является основной причиной ограничения диффузии на ДВИ.

Цитотоксический отек не связан с эндотелиальной дисфункцией или измененением проницаемости капилляров, в отличие от вазогенного отека мозга, при котором происходит нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Морфологически процесс характеризуется развитием внутриклеточного отёка тел и отростков астроцитов. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Читайте также:  Крапивница при беременности: причины, симптомы и особенности лечения

Диагностика

Компьютерная томография

При истинном изолированном цитотоксическом отеке изменения на КТ мало очевидны, так как простое перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную не приводит к изменению плотности. И изменения зачастую описываемые в литературе как ‘цитотоксический отек’ на самом деле являются проявлениями ионного отека который будет описан отдельно. Следовательно при остром ишимическом инсульте КТ-картина часто не изменена.

Магнитно-резонансная томография

Поскольку цитотоксический отек представляет собой перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную, нет очевидных измнений Т1 или Т2 изображений. Как при КТ, изменения приписываемые цитотоксическому отеку, в действительности являются ионным отеком, и будут описаны отдельно.

Однако диффузионно-взвешенные изображения позволяют визуализировать цитотоксический отек. Поскольку клетки набухают за счет поступления внеклеточной воды, определяется соизмеримое снижение диффузии проявляемое повышенным сигналом на ДВИ и низким сигналом на ИДК изображениях. Эти изменения сохраняются в подострой фазе сроком до 2 недель, после чего ИКД сигнал начинает подниматься до интенсивности сигнала нормальной паренхимы и в конце концов становиться гиперинтенсивным.

Как лечить

Аллергическое поражение кожи может быть диагностировано на уровне семейного врача или участкового терапевта. На ранних этапах заболевания лечение проводится амбулаторно. При тяжелых формах токсикодермий пациента направляют к дерматологу. К процессу лечения приглашается иммунолог и другие специалисты при необходимости.

Токсико-аллергический дерматит, лечение которого подразумевает проведение специфических и неспецифических мероприятий, — довольно острая проблема, что обусловлено увеличением числа пищевых и химических аллергенов на быту современного человека.

Первое, что необходимо сделать при появлении симптомов токсикодермии – прекратить поступление аллергена в организм. Для того чтобы вывести уже попавшие токсические вещества из организма назначают слабительные, мочегонные препараты. При эндогенной (внутренней) интоксикации восстанавливают функции пораженных органов.

Также назначаются антигистаминные и десенсебилизирующие средства. Однако их введение контролируется врачом. Наружно по показаниям применяются кортикостероидные мази.

При появлении признаков токсикодермий на коже и слизистых оболочках – пятен, волдырей или пузырей – следует незамедлительно обратиться к дерматологу. При необходимости врач может назначить консультации иммунолога, аллерголога, гастроэнтеролога и других специалистов узкой специализации.

Разновидности токсикодермий

В зависимости от причины токсикодермии разделяют на:

  • медикаментозные;
  • алиментарные;
  • профессиональные;
  • аутотоксические.

В зависимости от клинических проявлений выделяют такие формы токсикодермий:

  • пятнистая;
  • папулезная;
  • узловатая;
  • везикулезная;
  • пустулезная;
  • буллезная;
  • синдром Стивенса-Джонсона;
  • синдром Лайелла;
  • редкие формы.

В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют такие формы токсикодермии:

  • распространенные – для них характерны множественные высыпания, поражение слизистых и внутренних органов (почек, печени, сердца), повышение температуры и тяжелое состояние больного;
  • фиксированные – для них характерно появление нескольких эритематозных пятен, которые регрессируют через 10 дней и рецидивируют при повторном воздействии провоцирующего агента.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа представляет собой гиперчувствительную реакцию анафилактического типа. При аллергической реакции первого типа происходит реагиновое повреждение тканей на поверхности тучных клеток и мембран. В кровь при этом поступают биологически активные вещества (гепарин, брадикинин, серотонин, гистамин и др.), приводящие к повышению секреции, спазму гладкой мускулатуры, интерстициальному отеку и нарушению проницаемости мембран.

Аллергическая реакция первого типа имеет типичные клинические признаки: анафилактический шок, ложный круп, крапивницу, вазомоторный ринит, атопическую бронхиальную астму.

Оцените статью
Добавить комментарий